肥胖型心肌病(肥胖型心肌病治疗最常见的药)

渭南科普 2025年03月11日 18:08 0

文章目录：

1、胖出来的心肌病
2、肥胖性心肌病
3、肥胖性心肌病独立存在！？中美学者综述

胖出来的心肌病

肥胖不仅是一种疾病，还是导致多种慢性病发生的危险因素。北京医院心内科主任医师何青表示，近几年肥胖者越来越多，诱发的各种健康问题也越来越多。

国内外多项长期研究结果显示，肥胖是心血管病（包括冠心病、脑卒中和高血压等）患病和死亡的一个重要独立危险因素。人发胖之后会发生许多代谢改变。血液中的坏胆固醇和脂肪含量会增高，对血管有保护作用的好胆固醇则会减少。多余脂肪对血管和心脏的压力也增加了这些器官的负荷，很容易引起动脉粥样硬化和高血压，严重者则发展为冠心病和脑卒中。曾有一位患者除肥胖外身体一直没啥大毛病，后来发现患了睡眠呼吸暂停综合征，还查出了心肌病。这背后的根源就是过度肥胖。

何青表示，过度肥胖可能引发肥胖性心肌病。人们过去对这类疾病了解很少，近年来才逐渐关注。患者多为肥胖（体质指数大于33）的青年男子，前期几乎没有任何预兆，常常突然发生心功能衰竭，有较高猝死风险。经过较长的无症状期后，最早、最常见的症状是运动后呼吸困难，端坐呼吸。这些症状是心脏舒张功能受损所致，患者的心排出量增高，心脏收缩功能正常，近期体重增加可导致症状加重，部分患者还伴有睡眠呼吸暂停综合征。何青说，除了配合医生用药治疗外，积极减肥、恢复正常体重是治疗肥胖性心肌病最有效的长期治疗方案。

何青建议，大众应充分认识到肥胖对健康的多重危害，积极行动起来，改变不良的生活习惯，将体重保持在健康水平。除了注意健康饮食，还要坚持适当的运动，快走、游泳、瑜伽等都是不错的选择。（记者汪颖）

受访专家：北京医院心内科主任医师何青

来源：人民网-生命时报

肥胖性心肌病

肥胖性心肌病是指肥胖者出现的心肌病变，且不能由高血压、糖尿病、冠心病以及其他已知疾病所解释，这种心肌病变会导致左心室功能受损，表现为收缩性或舒张性心力衰竭，临床谱较广，从无症状亚临床心功能障碍至晕再匀粤分级Ⅳ级扩张性心肌病。

肥胖者心脏结构会发生多种改变，包括左心房增大，左心室离心性肥厚和左心室扩张。部分出现右心室肥厚及扩张，与肥胖造成的阻塞性呼吸睡眠障碍及肺动脉高压无关。

肥胖性心肌病的发生发展受到多种因素影响，血流动力学异常为始动因素。肥胖者循环血量及心输出量增加，左心室壁在持续高压作用下，出现离心性肥厚，室壁增厚不能代偿心室扩张时，心室收缩功能就会下降。心肌逐渐发生重构，心肌细胞肥大、纤维化并伴有间质胶原沉积，长期左心衰竭可使肺静脉压升高，最终出现肺动脉高压和右心衰竭。各种代谢紊乱也参与了心肌病变的发展过程。肥胖者常存在胰岛素抵抗，使心肌细胞对脂肪酸摄取过度，心肌耗氧增加，脂肪酸代谢中间产物如长链非酯化脂肪酸、神经酰胺等积聚会损害心肌细胞。酝糟早葬增燥糟噪等研究发现心肌细胞内三酰甘油含量与月酝陨呈正相关，心肌细胞脂肪变性也会导致扩张性心肌病。

肥胖患者体内慢性炎症介质的基因表达上调，保护心肌的脂联素被抑制，心肌细胞线粒体生物合成功能紊乱，也都参与了心肌病的发生发展。微血管和内皮细胞功能异常也与肥胖性心肌病的发生有关。肥胖者内皮功能异常会引起小血管异常收缩和微血栓形成，微小心肌组织的梗死和再灌注损伤使心肌病变逐渐发展。

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肥胖性心肌病独立存在！？中美学者综述

心衰患病率的上升，部分原因是由于超重和肥胖流行所促成。

近日，一篇中美学者发表的文章指出，当前流行病学、临床和实验室证据支持“肥胖性心肌病”这一疾病的存在，并且独立于高血压、冠心病以及其他心脏病而发展。

肥胖性心肌病，指仅由肥胖引起的心脏结构、功能以及代谢异常。这个概念也不是新近提出的，早在2007年就有学者提出。

文章指出，仅仅以“肥胖性心肌病”来定义肥胖和心肌病间的关系是有挑战性且复杂的，因为肥胖通常在心脏病理表型之前即已存在多年。

此外，肥胖对心脏结构和功能影响的纵向数据有限，较难确定“肥胖性心肌病”的确切发病时间。

肥胖可以从多个角度对心脏产生不良影响，包括具有代谢活性的内脏脂肪的异位沉积增加泵血负荷，血流动力学改变，营养、肠道菌群以及神经体液的异常改变对心脏能量代谢、收缩和舒张功能以及心肌存活产生不良影响，以及影响心肌电生理增加房颤风险等。

实验室研究证实了在遗传易感和饮食诱发肥胖中心肌结构和功能的病理生理变化。

肥胖患者心脏超声通常会出现E/A比率降低，在二维超声心动图显示等容舒张时间延长。

长期肥胖与心脏重塑密切相关，其特点为左心室肥厚、心脏纤维化和舒张功能障碍，最终进展为心力衰竭。

文章指出，肥胖是导致心肌肥厚和收缩功能不全以及心衰的独立因素。

图1 脂肪过度沉积对心脏血流动力学和心室功能的总体影响

文章还从细胞分子学层面阐述了肥胖性心肌病的发病机制。

其中涵盖脂肪组织功能障碍、全身性炎症、代谢紊乱（胰岛素抵抗、葡萄糖转运异常、游离脂肪酸水平升高、脂毒性以及氨基酸代谢紊乱）、细胞内稳态改变（尤其是线粒体 Ca稳态）、氧化应激、自噬/线粒体缺陷、心肌纤维化、降低冠状动脉血流储备、冠状动脉微血管疾病（微血管病）和内皮损伤。

图2 肥胖性心肌病代谢应激和细胞器功能障碍

脂肪是重要的内分泌器官，其中分泌的多种脂肪因子（比如瘦素、脂联素、抵抗素、内脏素等）、多种炎性因子（IL-6、TNF-α 、CRP等）以及多种血管活性物质（血管紧张素II、NO、ET-1等）可通过旁分泌或自分泌作用于心血管系统。

瘦素、脂联素被证明可调节心肌代谢和心肌细胞外细胞结构和组成，促进心脏重塑。这些因子以及IL-6、TNF-α等与心力衰竭相关。

另外，过量脂质超出了线粒体代谢处理能力导致线粒体功能障碍，而线粒体功能障碍还可导致活性氧增加，进一步引起代谢功能障碍和组织损伤。

肥胖总归是能量摄入和消耗不平衡的产物，因此管理肥胖就需要减少能量的摄入、增加饱腹感、降低饥饿感和能量摄入，以及加强生活方式干预。

此外，减重代谢手术也是治疗的一种选择，近日发表在Lancet上的一项对17万人的研究表明，减重代谢手术可降低肥胖患者49.2%的死亡率、中位预期寿命延长6.1岁。

不过这些治疗策略是否是肥胖型心肌病的最佳治疗手段尚不清楚。此外，对于将胰岛素抵抗以及抗炎作为干预目标目前尚无证据。

还有研究显示，ACEI和ARB有助于促进脂肪细胞分化，降低炎症因子及血管活性物质的释放，拮抗RAS系统或是目前可行选择。

来源：Ren J, Wu NN, Wang S, et al. Obesity Cardiomyopathy: Evidence, Mechanisms and Therapeutic Implications. Physiol Rev. 2021 May 5. doi: 10.1152/physrev.00030.2020.

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