肥胖症可分为外源(肥胖症通常可分为两种体型)

• 1、瘦素与欺骗餐，给自己一个大吃一顿的机会吧！
• 2、紫薯超美味做法，用手一捏轻轻一压，香甜软糯吃不够
• 3、科学家揭示肥胖与糖尿病之间的分子联系

瘦素与欺骗餐，给自己一个大吃一顿的机会吧！

瘦素是什么？

瘦素（Leptin，LP）是一种肽激素,能通过血液循环进入下丘脑,作为饱感信号抑制食欲并参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食。增加能量释放，抑制脂肪细胞的合成，进而使体重减轻。

一种叫立普婷的减肥药,吃了后让人食欲下降从而达到减肥效果,其主要成分就是瘦素。

而临床上肥胖症患者会出现不同程度的血液瘦素水平上升，是因为瘦素的正常生理功能主要是通过瘦素受体介导的,瘦素水平上升过多会造成瘦素受体水平的反馈性下调或是受体后信号转导受阻，即瘦素抵抗。

过多的瘦素反而容易造成肥胖，而外源性激素的摄入会影响机体自身的分泌调节，所以说减肥药不可以随便吃哦。

那怎样才能合理地提高瘦素水平呢？

维生素D是生成瘦素必不可少的成分,补充维生素也一个可行有效的方法。也可以通过一些特别的生活方式激发我们的瘦素。比方说减压,满足欲望,降低饥饿感(少吃多餐)、选择低脂食品、禁酒、丰富的早餐、充足的睡眠、减重、运动等。 还通过食用富含瘦素食品补充瘦素,乳制品、苦瓜、鸡蛋、杏仁、苹果醋等。

我最近健身，对饮食控制很严格的！像你说的那样吃，我还减什么脂！

欺骗餐！坚持运动和饮食控制的人群可以每周选择一餐日常饮食单（低脂低碳水）上没有，但自己又很喜欢吃的高卡路里高碳水的美食。

很多健身专家提倡90/10饮食原则，即90%的时间遵循你的目标饮食单，10%的时间你可吃一些日常饮食单上没有的食物。正确利用，可以加快身体的新陈代谢和调节胰岛素，有助于塑形。

因缺思婷，你再详细说说。

欺骗餐就是通过一次高出日常的高碳水高热量大餐，告诉身体：我每天都吃得饱饱的，你别费劲给我囤粮（zhifang）啦！

提高了瘦素水平，身体新陈代谢速率加快，每天消耗能量维持在稳定合理的水平，才能更好地减脂，告别平台期。

哦，明白了。明天就整点烧烤去，来顿欺骗餐。

欺骗餐不是随便大吃一顿！选择你爱吃的、高碳水高蛋白的营养食物；尽量避免高糖油腻的垃圾食品（烧烤，炸鸡等）。另外，也不要在很饿或者节食几餐专等欺骗餐大吃，这样很容易过量。吃欺骗餐时，可在餐前半小时吃一个苹果或者黄瓜；正餐时先喝1碗汤，再吃凉拌菜/清炒蔬菜，然后是主食和肉类。

而且，欺骗餐不是欺骗日！不要顶着欺骗餐的帽子一整天都出去胡吃海塞哦。

紫薯超美味做法，用手一捏轻轻一压，香甜软糯吃不够

眼看着这周又要过去了，日子一天天过，天气一天天热，是不是觉得现在进厨房已经需要勇气了？无论是早餐还是午饭是不是开始想要不开火就能完成的料理了？只要你有需求，小编就能帮你达到！就是这么贴心！来，继续往下看！

今天给大家推荐的这款料理，怎么给你们形容呢？因为过于优秀，即能当早餐吃，还能当午餐吃，如果配杯黑咖啡，作为下午茶，也可以。如此全能的小吃是不是心动了呢？今天的紫薯香蕉吐司卷，不能错过啦！

本次的小甜品，主要食材用到了非常常见且对于减脂饱腹都很有优势的紫薯和香蕉。

可能很多人会好奇，紫薯为什么可以减肥呢？因为紫薯中含有一种叫做氢表雄通的物质，这种物质是性激素的前体，可以调节肥胖、糖尿病、抗致癌和病毒感染、提高记忆力，免疫反应和应激反应，减轻紧张、抵抗皮质疾病、延缓衰老作用、促进蛋白质合成作用等、功能十分强大，同时紫薯中的膳食纤维具有预防便秘和结肠癌，预防心血管疾病，治疗肥胖症，消除外源有害物质等功效。所以日常生活中常吃紫薯是十分有益的，小编在此提醒大家，可以将紫薯代替主食食用，以此减少碳水摄入哦~

香蕉属于高热量水果，但是香蕉果肉的营养价值很高，其中的维生素A可以促进生长，增强对疾病的抵抗力，是维持正常的生殖力和视力的必需物质。香蕉除了能平稳血清素和褪黑色素以外，还含有可具有让肌肉松弛效果的镁元素，经常工作压力比较大的朋友可以多食用。

食材的营养知道了，下面就跟小编一起学习做这道全能料理吧！早起五分钟，午餐和下午茶都有了~如果觉得紫薯泥早晨制作太紧张，前一晚做好放在冰箱里也是OK哒~

材料：

香蕉一根，紫薯适量，牛奶适量，吐司2片

步骤：

1，将紫薯洗净去皮后上锅蒸熟，然后倒入碗中，加入适量牛奶捣成紫薯泥

2，用刀将吐司四周的焦边去掉，用擀面杖将吐司压紧

3，在吐司上均匀涂抹紫薯酱，将香蕉去皮后切成跟紫薯卷一样的长度卷进去

4，将香蕉紫薯卷成卷，用手掌轻轻压紧，将卷好的吐司卷从中间切开，铺上巧克力酱作为装饰即可。

科学家揭示肥胖与糖尿病之间的分子联系

肥胖能够引起炎症反应，从而导致2型糖尿病。但是对于验证是如何引起糖尿病，以及如何进行防治目前还没有确切的答案。美国UCSD医学院的研究人员发现炎性分子LTB4能够促进胰岛素抵抗-引发2型糖尿病的第一步。另外，研究人员发现通过遗传学手段敲出响应LTB4的受体，或者通过药物干预的方式阻断LTB4受体的功能会提高肥胖小鼠对胰岛素的敏感性。相关结果发表在2月23日nature medicine 杂志上。

"这项研究十分重要，因为它揭示了2型糖尿病发生的根源"。本篇文章的通讯作者Jerrold M. Olefsky博士说道，"现在我们了解了LTB4是引发胰岛素耐受的的炎症因子，我们可以因此通过抑制LTB4的活性打破肥胖与糖尿病之间的联结。"

根据Olefsky博士的研究，过度肥胖，尤其是在肝脏中脂肪的过度积累会激活局附近的巨噬细胞。这些激活后的巨噬细胞进一步释放LTB4以及其它炎性分子从而吸引巨噬细胞的浸入。这一正向反馈调节机制会产生更多的LTB4以及激活更多的巨噬细胞。

炎症反应在机体抵抗外源感染时起到了正面的作用，然而当慢性炎症反应时，例如肥胖，过多的LTB4会激活巨噬细胞以外的其它细胞，像肝细胞，脂肪细胞，肌肉细胞等。这一情形下，这些细胞受到刺激从而对胰岛素产生了耐受。

当Olefsky与他的研究团队在小鼠模型上成功阐释了这一机制后，他们计划寻找能够抑制LTB4的方式。首先，他们他们利用遗传学手段建立了缺失LTB4受体的小鼠，结果显示这一小鼠在肥胖状态下代谢水平大幅提高。另外，他们还利用一种小分子抑制剂用于抑制LTB4受体活性，结果显示这一小分子机制效果与遗传突变的效果相当。，

"当我们通过遗传学手段或药物阻断的方式破坏LTB4引起的炎症循环后，我们得到了非常好的症状改善。虽然这些小鼠依然肥胖，但是他们的状态明显好了许多"， Olefsky博士说到。