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肠道肥胖(肠肥大有什么危害)

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美媒:研究显示肥胖者更易患结直肠癌

新华社北京6月4日新媒体专电 美媒称,美国癌症学会最新的全国癌症统计数据显示,自20世纪90年代中期以来,55岁以下的成年人结直肠癌发病率每年上升2%。总体而言,与1950年前后出生的人相比,1990年出生的人患结肠癌的风险高出一倍,患直肠癌的风险则要高出三倍。

据美国沃克斯网站5月30日报道,研究人员查阅了丹麦、加拿大、新西兰和英国等发达国家结直肠癌发病率的长期数据,并发现在他们所分析的最近一个十年(2004至2014年)中,50岁以下的患者人数增加。

对于这种情况,研究人员认为可能存在几个原因:肥胖率的上升,以及在幼年时期影响到体内微生物群的因素。自1980年以来,全球有70多个国家的肥胖率上升了一倍。如今,美国成年人的肥胖率为39%,儿童和青少年肥胖率为19%。

结直肠癌是美国第三大常见癌症,美国人一生当中患这种疾病的风险为4%至5%。过去大多是人到中年后才会患上这种疾病,如今患者越来越低龄化的转变让研究人员感到震惊。而且,不仅越来越多二三十岁的年轻人被诊断患有结直肠癌,他们也因这种疾病丧命。

肥胖之所以被认为是早发型结直肠癌的潜在助推因素,主要原因是这与体内炎症有关。

可以从两个方面来看待炎症。有一种炎症是有益的,还有一种是有害的或者慢性的炎症:当身体的炎性反应过度进而阻碍了它抵御病毒和疾病的能力时。其中一个衡量指标是被称为C反应蛋白(CRP)的血液标记。研究人员发现,较高的CRP水平与癌症、关节炎、心血管疾病和糖尿病等多种慢性疾病之间存在着关联。不爱活动或肥胖或饮食不健康的人体内的CRP水平似乎较高。

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知识科普:肠道与肥胖的关系-辽源市好的胃肠病医院-辽源...

据相关数据表明,中国的肥胖人口已超过前冠军美国,有四千三百二十万肥胖男性和四千六百四十万肥胖女性位居世界首位。

肥胖不仅是形象问题,更是健康问题,会引起很多疾病,肛肠疾病就是其中一类。

普查研究数据显示,百分之四十的痔疮患者都存在肥胖问题,肥胖人群更容易患痔疮病,病情也更容易反复。

不仅如此,肥胖者往往过多摄入高脂肪、高蛋白的食物,运动量不足,体内堆积脂肪过多,肠道消化不畅,久而久之就会大大提升患结直肠癌的风险。

专家提醒,肥胖不是导致肛肠疾病的直接因素,但是肥胖会大大提升患肛肠疾病甚至癌症的风险。

平时注意健康饮食,积极运动,让我们远离肥胖,远离肛肠疾病,常健康,身体常健康。

鉴定一种肠道致胖菌!华大联合瑞金医院揭示其导致肥胖机制

2024-07-22 13:31

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肠道是营养吸收和获取外界能量的主要场所,更是宿主和肠道菌群共生互作的舞台。一旦平衡被打破,过度营养吸收将引发肥胖等代谢性疾病。既往研究多聚焦于有益菌的减少,鉴定了多个改善宿主代谢的新一代益生菌;然而,针对肥胖富集菌的研究目前仍十分缺乏,特定肥胖富集菌是否参与,以及如何参与人类肥胖发生仍不清楚。此外,遗传也是肥胖发生的重要因素,菌群和遗传对肥胖发生是否存在相互作用亦是领域关注的焦点问题。

近日,上海交通大学医学院附属瑞金医院联合华大生命科学研究院、华大基因智惠医学研究院在Cell Host & Microbe杂志发表的研究成果,首次从大规模中国肥胖人群队列中筛选出潜在致胖菌——巨单胞菌,并揭示了其通过降解肠道肌醇、促进脂质吸收、导致肥胖发生的机制。通过对1005例肥胖-正常对照人群粪便样本的宏基因组测序以及其中814例个体的全基因组测序,研究团队鉴定了巨单胞菌与肥胖呈高度相关性,揭示了巨单胞菌与宿主遗传风险对肥胖发生存在叠加效应,并进一步阐明了巨单胞菌导致肥胖的机制。

截图自Cell Host & Microbe官网

研究团队首先对631例肥胖人群以及374例正常对照人群粪便样本进行宏基因组测序分析,发现巨单胞菌属Megamonas在肥胖人群中显著富集。继而将1005例样本聚类为三种肠型,即以Bacteroides、Prevotella、Megamonas为核心菌属的B、P、M肠型。其中M肠型个体相较于其它肠型,展现出有更高的身体质量指数(BMI)及肥胖比例。Megamonas属的三个物种也均与BMI、体重、腰围呈显著正相关,且该结果在以色列人群队列中得到了验证,从而确立了巨单胞菌与肥胖表型的显著关联。

巨单胞菌(M肠型,M物种)与肥胖强正相关

遗传和肠道菌群是导致肥胖发生的两大关键因素。为深入探究巨单胞菌在不同肥胖遗传风险背景人群中的影响,研究团队对其中814名个体进行了全基因组测序,并量化遗传对肥胖的影响。研究发现,低遗传风险人群中,肠道菌群对BMI的解释度显著高于高遗传风险人群(8.9% vs 0.8%),并且肥胖与正常对照组的肠道菌群差异更为明显。这表明,在低遗传风险人群中,肠道微生物紊乱程度更大,对肥胖发生的影响也更大。最后,研究团队发现巨单胞菌对肥胖的影响呈现出与宿主遗传叠加的效应。

研究团队随后利用无特殊致病菌(SPF)小鼠、无菌小鼠、小肠类器官等多种模型充分论证了Megamonas rupellensis这一巨单胞菌代表物种的致肥胖作用及机制。动物模型实验结果发现,M. rupellensis对正常饮食喂养的SPF小鼠体重无显著影响,但显著促进了高脂饮食喂养SPF小鼠的体重增长及脂肪堆积。与此一致,在高脂喂养的无菌小鼠模型,M. rupellensis定植可显著提高小鼠体重增长百分比,并证实了其可明显促进肠道脂肪酸转运和脂质吸收。

机制上,研究团队深入分析了人群宏基因组数据的微生物代谢通路,在诸多肥胖富集通路中,进一步在体内外验证了M. rupellensis的肌醇降解能力。之后,研究团队论证了肌醇可抑制脂肪酸转运效率,这提示M. rupellensis的致胖效应可能是通过降解肌醇来介导的。研究团队进一步将肌醇降解通路首个关键限速酶iolG异源表达于大肠杆菌中,发现该改造后的工程大肠杆菌能显著降解小鼠肠道肌醇并促进肠道脂质吸收,从而论证了肠道微生物通过肌醇降解促进肠道脂质吸收与肥胖。

文章共同第一作者、华大基因杨芳明博士表示:“该研究通过开展大规模中国肥胖人群肠道宏基因组与宿主基因组研究,揭示了肠道巨单胞菌与肥胖发生的强关联,并证明了巨单胞菌诱发肥胖的机制,可为肥胖的诊疗提供全新的靶标菌。”

上海交通大学医学院附属瑞金医院刘瑞欣研究员、王计秋研究员、王卫庆教授和宁光教授为论文共同通讯作者,吴超博士研究生、洪洁教授、林惠彬博士研究生以及华大基因杨芳明博士、钟焕姿博士为该论文的共同第一作者。

文章链接:

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1931312824002300