基因与肥胖(基因肥胖的人能瘦吗)

• 1、14种可能导致肥胖的基因被发现
• 2、基因与肥胖之间究竟有怎样的关系
• 3、是胖是瘦，基因注定？

14种可能导致肥胖的基因被发现

图源：视觉中国

●近日，以色列《耶路撒冷邮报》网站报道称，美科学家发现了大约14种可能导致肥胖的基因和3种可能防止肥胖的基因，他们利用基因70%以上与人类基因相同的蠕虫“秀丽隐杆线虫”，精准地确定了这些基因及其对肥胖的影响。实验发现，蠕虫如果被喂食过量的糖就会变得肥胖。（来源：新华社）

来源：科技日报

基因与肥胖之间究竟有怎样的关系

日常生活中，我们常常发现有些人怎么吃都不胖，有些人喝凉水都长肉，在一个家庭中，父母的胖瘦程度也往往与子女的胖瘦程度相似。

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于是有人认为，瘦人之所以比较瘦不是因为他们生活方式更健康，而是因为与胖人相比，他们没有那些导致肥胖的基因。

消息一出，引起了很多人的讨论。那么，事实真的是这样的吗？基因与肥胖之间究竟有怎样的关系呢？今天就让我们详细地了解一下！

如何判断是否是肥胖？

BMI指数最常用于衡量肥胖的程度，作为大众纤体指标，根据身高和体重进行计算：体质指数（BMI）=体重（kg）÷身高^2（m），对于亚洲人而言BMI在18.5-23.9内为正常体重，大于这个范围为超重。

但是对于青少年、孕妇、身体虚弱的老人、运动员等不能简单用BMI指数来评估，需要借助体脂率测量、腰围身高比、内脏脂肪测量等更加专业的工具来判断肥胖程度。略微丰满也不能简单定义为肥胖，不要因为追求”骨感”，盲目减肥。

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肥胖会产生什么影响？

肥胖可以导致心理或者生理上持续的倦怠感、虚弱、疲倦和注意力不集中等，对患者的社会交往、心理和正常生活造成不良影响。

根据引起肥胖的原因通常可以将肥胖分为慢性肥胖综合征（CFS）以及疾病相关（癌症、感染性疾病、心血管疾病、自身免疫性疾病）的肥胖等类型，其中以癌症相关的肥胖（CRF）最为常见，肥胖症状可以在癌症患者完成治疗后数年存在。

肥胖与基因有什么关系？

单核苷酸多态性（SNP）代表着人群中相同基因座位的细微差别，是指DNA结构上的单碱基改变，大约只有1%的人群中会产生这种突变。能够产生功能的SNP一般出现在启动子、内含子或非转录区域，调控相关蛋白的表达，进而影响肥胖的易感性。

肥胖的基因易感性不是单基因调节的结果，在CFS、CRF以及疾病相关的肥胖中，与肥胖相关的SNP位点主要出现在神经递质调节、下丘脑-垂体-肾上腺轴调节、免疫介导的炎症反应通路中，TNF-α, IL1b, IL4 和 IL6 基因的SNP可以大大提高这些肥胖综合征的易感性。

然而，对于不同的肥胖类型而言，SNP相关的基因位点是不一样的：CFS和除癌症外其他疾病相关的肥胖有关的多态性基因位点有5-HT, NR3C1，POMC, MAOA, MAOB, TPH2, COMT, GRIK2 和NPAS2等，而这些基因位点与CRF无关。

肥胖的发展一般是由于免疫失调引起的，因此与免疫相关的细胞因子如TNF-α、IL1b、IL4和IL-6基因多态性可以使肥胖加剧或使肥胖的持续时间增加。更重要的是，这些基因位点的多态性改变可以帮助预测人们是不是会有很大几率罹患肥胖。

除了以上重要通路的基因与肥胖有关，一些其他基因也通过不同机制影响变胖的过程，如HFE C282Y、DCP1、ACE、APOE、OATP1C1、AHSG和POLDIP3基因等。

如何正确看待基因与肥胖的关系？

对于目前基因与这三种典型肥胖之间关系的研究来说，只有大约七分之一的研究采用了大样本（超过500人），绝大部分研究的统计效率有待确认。除此以外，实验设计也存在一些问题，肥胖基因SNP的筛选通常是在人为的候选目标中进行的，并没有进行人类全基因组范围内筛选，因此可能存在较大误差。

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肥胖的生活方式也具有生物学上的遗传性：

母亲的生活方式可能对孩子是否肥胖具有很大影响。这种遗传模式不表现在编码基因的DNA碱基改变，而是基因的修饰和表达模式的改变。长期给予小鼠高脂肪饮食，可以使其肝脏和心脏细胞中的DNA甲基化水平发生成千上万的改变，影响RNA转录、免疫应答和线粒体功能。这一改变可以通过母亲传给胎儿，并且可以持续影响至胎儿成年之后，增加罹患肥胖和糖尿病的风险。即便后代小鼠采取更加健康的饮食模式，这一影响也是存在的。

因此，单从基因层面的分析得出“肥胖是由基因决定的，健康的生活方式没有影响”的结论是站不住脚的，健康的生活方式也很重要！

如何远离肥胖？

1. 由于不良生活方式造成肥胖的人，可以通过控制饮食、增加运动量的方式减肥，不可为了追求短期效果胡乱服用减肥药物。

2. 由于相关疾病造成的肥胖以及诊断为慢性肥胖的患者应在医生指导下进行减肥。

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3. 不断优化生活方式，家庭和下一代的健康从自己做起！

来源：科普中国

是胖是瘦，基因注定？

“每逢佳节胖三斤，仔细一瞧三公斤。”佳节将至，身材问题让不少人“欲语泪先流 ”。常常有人抱怨，胖子喝水都胖，瘦子狂吃不胖，这不公平！目前看来，这话可能真有一些道理。

最近，一个国际研究小组在《科学公共图书馆：遗传学》期刊上发表了最新研究成果。研究人员通过一项大型研究发现，瘦子“狂吃不胖”更有可能因为他们遗传了一组“幸运”基因，而胖子更有可能拥有一组与肥胖有关的基因。

在这项研究中，研究人员通过与英国医疗机构合作收集三组人群的DNA样本，并进行对比分析。第一组是1622名身高体重指数（BMI）低于18的瘦子，第二组是1985名重度肥胖者，第三组是10433名体重正常的人。同时，研究人员对研究对象的生活方式也进行了仔细调查，包括饮食是否失调等等。

众所周知，基因是脱氧核糖核酸（DNA）上的片段，而DNA双链螺旋结构由4种化学碱基组成，即腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胞嘧啶（C）和胸腺嘧啶（T），其中鸟嘌呤和胞嘧啶配对，腺嘌呤和胸腺嘧啶配对。有遗传学研究证实，基因与人类生命的各种特征都有密切关系，会对头发颜色、瞳孔颜色等人体构造产生微妙甚至巨大影响。

为了了解基因对个人体重的影响，研究人员此次将不同基因变异的影响加起来，并计算出遗传风险得分。“正如预期的那样，我们发现肥胖者的遗传风险得分比正常体重的人更高，这就增加了他们超重的风险。”维康桑格研究所的巴罗佐解释道。研究人员还发现，瘦子的遗传风险得分要低得多。

来自剑桥大学的首席研究员萨达夫·法鲁奇教授呼吁人们不要对体重问题太过苛刻。就在瘦子“狂吃不胖”的同时 ，一些胖子却被贴上懒惰和缺乏意志力的标签。法鲁奇说，这项研究首次表明，瘦子之所以苗条，并不是因为他们“人品”更高，而是因为他们体内增加超重概率的基因负担较轻。“对一个人的体重做出判断和评价很容易，但科学表明事情要复杂得多。我们对体重的控制力远比我们想象的要少。”

伦敦国王学院的营养学名誉教授汤姆·桑德斯教授在评论这项研究时表示:“这是一项重要的、经过良好管理的研究，证实了早期肥胖往往是由基因决定的，以及瘦子的基因和普通人不同。”但桑德斯也补充说，大多数成年人肥胖与生活环境有关，包括久坐，大量摄入高热量食物。

先前也有研究发现，人体内有多个基因与体重有关，这些基因有的影响胃口，有的控制人体储存脂肪的能力。据报道，20世纪80年代，曾有美国科学家发现基因对肥胖的影响，指出父母对孩子的生理特征具有一定的决定作用。

也有观点认为，肥胖是基因、环境等因素相互作用造成的脂肪“过度储存”。同样来自伦敦国王学院的蒂姆·斯佩克特教授表示，在大多数国家，仍有近三分之一的人群保持苗条。 “这在一定程度上与基因有关，但生活方式差异或肠道微生物等其他因素也可能是原因之一。”

研究人员称，下一步旨在精确定位与健康苗条有关的基因。就在肥胖问题日益高发之际，研究人员的长期目标是确定相关研究能否帮助制定新的减肥策略。其实，肥胖不仅是一个“形象”问题，也是一个健康问题，可能引起一系列慢性疾病。健康专家指出，尽管胖瘦看似命中注定，可不要把基因当做偷懒的借口！无论你的体型或基因构成如何，适度运动和良好饮食这一古老建议仍然有效。

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栏目主编：杨立群 文字编辑：杨立群 题图来源：视觉中国 图片编辑：雍凯