肥胖遗传基因(肥胖遗传基因占多少)

中国青年网 2024年12月20日 00:30 0

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图源：视觉中国

●近日，以色列《耶路撒冷邮报》网站报道称，美科学家发现了大约14种可能导致肥胖的基因和3种可能防止肥胖的基因，他们利用基因70%以上与人类基因相同的蠕虫“秀丽隐杆线虫”，精准地确定了这些基因及其对肥胖的影响。实验发现，蠕虫如果被喂食过量的糖就会变得肥胖。（来源：新华社）

来源：科技日报

陈伟医学减重专家陈伟今天

肥胖，和其他许多疾病一样，是多因素综合作用的结果，既有遗传因素，也有后天环境因素及个人行为因素。

在遗传方面，许多先天性疾病，比如唐氏综合征、小胖威利症候群、先天性瘦素缺乏等等遗传代谢疾病，表现就是肥胖及其他许多机体功能异常。

这些疾病的患者数量相当少，只占不到肥胖总数的1%，99%以上的肥胖者是单纯性肥胖。

不过大量研究表明，肥胖是可以遗传的。

当然，不是每个肥胖者的子女一定会变胖，只是可能性要比普通人的子女要大得多。一般来讲，父母有一方肥胖的，子女肥胖的可能性有32％-33.6%，父母双方均为肥胖的，子女肥胖的发生率就上升为50%－60%。

大家都知道，遗传是通过遗传基因来进行的。那么，肥胖的遗传基因是什么呢？

科学家经过大量研究，已经在动物身上找到了“肥胖基因”，但在人类的肥胖中还没有发现肥胖基因有异常，但是发现绝大部分肥胖者体内瘦素不但不低，反而很高。

一些重度肥胖者的瘦素功能还有改变，所以推测肥胖者的瘦素受体（也就是瘦素的作用部位）对瘦素不起反应，就像胰岛素抵抗一样，存在着瘦素抵抗，从而造成进食过多，引起肥胖。

瘦素（Leptin），被称为“饱腹感激素”，一种由脂肪组织分泌的激素。瘦素通过血液循环，到达大脑的下丘脑（Hypothalamus），告诉大脑“我已经有这么多脂肪了，不需要更多了”，从而抑制食欲，调节能量代谢，反过来使脂肪合成减少，体重下降，也因此获名“瘦素”。

研究证明，瘦素缺乏并不是造成肥胖的主要原因。肥胖者可能是对瘦素不敏感，或者说存在瘦素抵抗。

另外，还发现了一共十几种与肥胖有关的基因。比如，在美国皮马部落印第安人与芬兰人中，就发现β3－肾上腺素能受体基因的缺陷与肥胖的关系，然而这种遗传基因的缺陷在其他肥胖者群中又不存在。

所以目前认为：肥胖的遗传并不仅仅取决于单个基因，而很可能是多个基因相互作用的结果。

虽然由于遗传的关系，肥胖者的子女比其他人更容易发胖，但是只要注意合理饮食与运动，依然可以预防和控制“发胖概率”。

如果发现自己属于遗传性肥胖，对于饮食的要求就要更严格，运动要更科学，减脂的阻力越大，付出就要越多。

选择健康的生活方式，更加自律和节制，有肥胖基因一样可以拥有好身材。

大家如果有减重方面的问题，想咨询陈伟教授，可以发邮件到邮箱，陈教授会定期为大家答疑解惑。

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据以色列《耶路撒冷邮报》网站9月23日报道，美国弗吉尼亚大学周一称，该校科学家发现了大约14种可能导致肥胖的基因和3种可能防止肥胖的基因。

报道称，这项突破性研究是科学界在研发肥胖症疗法方面迈出的充满希望的一步。研究论文发表在美国《科学公共图书馆·遗传学》杂志上。

报道还称，根据弗吉尼亚大学的数据，此前遗传学家已经发现了数百种与肥胖有关的基因，但未发现任何一种基因直接导致了这种几乎影响了半数美国成年人健康的流行病。

研究小组由弗吉尼亚大学文理学院的埃琳·奥罗克领导。他们利用微小的蠕虫“秀丽隐杆线虫”，精准地确定了这些基因及其对肥胖的影响。

这种蠕虫生活在腐烂植被中，其基因70%以上与人类基因相同。如果被喂食过量的糖，它们就会变得肥胖。

在研究中，这些蠕虫被用来筛查293个与人类肥胖有关的基因。这种方法让研究小组确定了总共17种导致或防止肥胖的基因。

奥罗克说：“我们在第一轮实验中发现了十几种导致肥胖的基因和3种防止肥胖的基因。”

奥罗克还说：“我们预计，我们所用的方法和我们发现的新基因将加快用于减轻肥胖负担的疗法的研发步伐。”

来源：参考消息网

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