糖代谢紊乱肥胖(糖代谢紊乱吃什么药)

中科院之声 2025年03月03日 10:48 0

文章目录：

1、研究发现高脂饮食导致肥胖和糖脂代谢紊乱新机制
2、8岁男孩体重120斤患高血压医生：“小胖墩”成危险因素，高血压已“盯上”孩子
3、肥胖引起代谢紊乱专家找到治疗新靶点

研究发现高脂饮食导致肥胖和糖脂代谢紊乱新机制

近日，中国科学院上海营养与健康研究所乐颖影研究组发现甲酰肽受体2（Fpr2）在高脂饮食导致的肥胖、慢性炎症、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱中发挥重要作用，并揭示相应的细胞和分子机制。

随着饮食结构和生活方式的改变，肥胖及2型糖尿病已成为全球性的流行性疾病。慢性炎症反应在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。在慢性代谢性炎症反应中，代谢组织器官中发生巨噬细胞浸润，巨噬细胞M1型极化、炎性细胞因子表达升高，使组织器官的胰岛素敏感性下降，最终导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。但当前沿研究对影响巨噬细胞浸润及M1型极化的因素尚不完全清楚。

Fpr2属于趋化物质受体，主要在单核/巨噬细胞和嗜中性粒细胞表达，能和多种类型的配体结合，诱导细胞迁移。Fpr2在机体的免疫防御反应和炎症相关疾病（哮喘、慢性肠炎、急性肝损伤等）的发生发展中具有重要作用，但在慢性代谢性疾病中的作用尚不清楚。

该研究探讨了小鼠Fpr2在高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱中的作用及机制。研究发现，Fpr2在高脂饮食诱导的肥胖小鼠以及db/db小鼠的脂肪组织（主要在脂肪组织的基质血管部分）表达升高。Fpr2全身敲除不影响小鼠在正常饮食时的代谢表型，但可显著改善高脂饮食导致的肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、高血脂和脂肪肝，显著升高小鼠的体温、增加能量消耗、降低体脂含量，并降低外周血炎性细胞因子水平，减少脂肪组织、肝脏和骨骼肌中巨噬细胞浸润，抑制巨噬细胞M1型极化。这些结果提示Fpr2可能通过影响能量代谢、促进慢性炎症反应而参与高脂饮食导致的肥胖及糖脂代谢紊乱的发生。骨髓移植实验发现，将野生型小鼠的骨髓移植至Fpr2敲除（Fpr2 KO）小鼠后，高脂饮食诱导的肥胖、代谢组织器官炎症、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱加重；Fpr2 KO小鼠的骨髓移植至野生型小鼠则结果相反。这一结果提示骨髓来源的Fpr2表达细胞在高脂饮食导致的肥胖、慢性炎症和糖脂代谢紊乱中发挥重要作用。通过培育髓系细胞Fpr2特异性敲除小鼠（Fpr2 MKO），发现高脂饮食Fpr2 MKO小鼠的体重、体温、能量代谢、代谢组织器官炎症、胰岛素敏感性和糖脂代谢变化与Fpr2全身敲除小鼠相似。这些结果提示巨噬细胞Fpr2在高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱中发挥重要作用。机制研究发现，在高脂饮食小鼠，Fpr2敲除可能通过促进骨骼肌产热而增加能量消耗；脂肪细胞通过泌血清淀粉样蛋白3（serum amyloid A3）及其它Fpr2激动剂而促进巨噬细胞迁移；Fpr2敲除能降低巨噬细胞对脂肪组织趋化分子的趋化反应、抑制巨噬细胞M1型极化、抑制巨噬细胞的炎性因子表达。综上所述，该研究发现在高脂饮食时，Fpr2通过影响能量代谢，通过增强巨噬细胞对代谢组织Fpr2激动剂的趋化反应以及促进巨噬细胞M1型极化而加重炎症反应，从而导致肥胖、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱发生。Fpr2是治疗肥胖相关的胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱的潜在新靶标。

敲除Fpr2通过抑制代谢组织慢性炎症而改善高脂饮食导致的糖脂代谢紊乱

来源：中国科学院上海营养与健康研究所

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8岁男孩体重120斤患高血压医生：“小胖墩”成危险因素，高血压已“盯上”孩子

据2010年中国高血压防治指南，中国儿童高血压的患病率，学龄前儿童为2%—4%，学龄儿童为4%—9%，也就是说，100个学龄儿童中，有近10个都是高血压。8岁的男孩淼淼（化名），按照年龄标准，体重应该在二三十公斤，但2021年，淼淼因“胸痛胸闷”就诊时，四川省人民医院儿科主任医师彭茜发现，淼淼的体重高达六十公斤，比同龄孩子体重翻番，血压也比其他孩子高得多。“（肥胖的）孩子容易出现脂代谢异常、糖代谢异常、电解质紊乱等。”彭茜说。

来源：新闻晨报

肥胖引起代谢紊乱专家找到治疗新靶点

李红良教授（左二）指导赵光年博士（左一）。武汉大学中南医院提供

武汉大学中南医院研究发现，溶酶体相关蛋白TMBIM1是一个抑制脂肪生成的全新因子，对脂肪生成和肥胖相关代谢紊乱发挥关键负调控作用，是治疗肥胖相关代谢紊乱的潜在分子靶点。该研究论文6月8日在《细胞·代谢》（Cell Metabolism）杂志在线发表。

图为在线发表论文截图

随着经济发展和生活方式变化，全球肥胖率呈持续上升趋势，而伴随肥胖引起的慢性代谢性疾病，对健康造成重大影响。目前，用于治疗或缓解肥胖及其引起代谢紊乱的治疗方法和手段有限。

武汉大学中南医院博士赵光年在袁玉峰、李红良教授等指导下，利用生物信息学手段分析小鼠和人前脂肪细胞分化的转录组学数据，发现TMBIM1在脂肪细胞分化过程中有抑制脂肪细胞分化的功能。在高脂饮食喂养诱导肥胖模型中，脂肪前体细胞特异性TMBIM1被敲除后，小鼠的附睾脂肪组织，表现为脂肪细胞增生并改善肥胖引起的全身代谢紊乱；而脂肪前体细胞特异性TMBIM1转基因小鼠的附睾脂肪组织，表现为脂肪细胞肥大且代谢紊乱进一步恶化。