肥胖引起高血压的机制(肥胖引起高血压吃什么药)

大众健康管家 2025年03月11日 23:26 0

文章目录：

1、高血压危险因素系列：肥胖和超重，高血压的帮凶
2、高血压的四大发病机制
3、警惕！近八成肥胖者患有高血压

高血压危险因素系列：肥胖和超重，高血压的帮凶

肥胖和超重是引发高血压重要危险因素之一。今天就带大家深入了解它是如何引发血压升高的。

1.血流动力学改变

肥胖和超重会导致血流动力学的显著变化：

• 心输出量增加：肥胖者体内脂肪组织增加，代谢需求增加，导致心输出量（CO）增加。心输出量是指每分钟由一侧心室射出的血液量，它反映了心脏在单位时间内向全身输送血液的能力，是衡量心脏泵血功能的重要指标。心输出量增加，使得心脏需要更用力地泵血，从而导致血压升高。另一个后果是，肥胖造成心脏负荷过大，长期以往，会损害了心脏的健康。

• 外周血管阻力增加：尽管肥胖者的初始血压升高主要由于心输出量增加，但随着时间推移，外周血管阻力也会增加。外周血管主要是小动脉和微动脉组成，可以简单理解为相对于主动脉而言动脉部分，处在更偏远的末端。当外周血管阻力增加时，心脏需要更大的压力才能将血液泵送到全身，从而导致血压升高。因此肥胖引起的外周血管阻力增加与高血压的发生密切相关。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

肥胖和超重会激活RAAS系统：

• RAAS系统激活：之前说过，RAAS起到维持血压和体液平衡的作用。肥胖者的腹部脂肪堆积会对肾脏造成压迫，导致肾素分泌增加。肾素激活血管紧张素原生成血管紧张素I，进一步转化为血管紧张素II，后者引起血管收缩，增加血压。前面文章里用水管接水龙头打过比方，越细的水管，管内水压越大。

• 醛固酮分泌增加：血管紧张素II还会刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，导致肾脏对钠和水的重吸收增加（水钠潴留），进一步增加血容量和血压。

3.交感神经系统激活

肥胖和超重还会激活交感神经系统：

• 交感神经兴奋：人体的交感神经系统主要负责调控身体的“战斗或逃跑”反应，即能引发心率加快、心肌收缩力增强，使心脏输出量增加，外周血管收缩。也就是说，肥胖和超重增加血压肥胖者的交感神经系统活性增加后，导致肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。这些激素会直接引起血管收缩，增加外周阻力（见上述“外周血管阻力增加”部分），从而导致血压升高。

• 代谢紊乱：交感神经系统的激活还会导致代谢紊乱，进一步加剧胰岛素抵抗和血糖异常。

4.水钠潴留

肥胖和超重会导致水钠潴留：

• 钠潴留：肥胖者的肾脏对钠的重吸收增加，导致体内钠离子和水的潴留。这种水钠潴留会增加血容量，从而导致血压升高（参见上一篇《高血压危险因素系列：你知道高盐饮食是如何慢慢引发高血压的吗？》对水钠潴留机制的描述）。

• 肾脏负担加重：肥胖还会对肾脏造成机械性压迫，影响肾脏功能，进一步加重水钠潴留。

5.炎症和氧化应激

肥胖和超重会引起慢性低度炎症和氧化应激：

• 炎症反应：肥胖者的脂肪组织会分泌多种炎症因子（如TNF-α、IL-6），这些炎症因子会干扰胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗，进而引起血压升高。

• 氧化应激：肥胖还会增加体内的氧化应激水平，损伤血管内皮细胞，导致血管功能障碍，进一步升高血压。

6.胰岛素抵抗

肥胖和超重会加剧胰岛素抵抗：

• 胰岛素抵抗：肥胖者体内脂肪组织增加，导致胰岛素抵抗加重。胰岛素抵抗是指身体对肝脏分泌的胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的摄取和利用，因此它使得人体不仅会导致血糖升高，还会通过多种机制（如激活RAAS系统、增加交感神经活性）升高血压。

• 代谢综合征：肥胖是代谢综合征的核心因素之一，代谢综合征包括高血压、高血糖、高血脂和胰岛素抵抗等多种代谢异常。

7.脂肪因子失衡

肥胖和超重会导致脂肪因子失衡：

• 脂肪因子：肥胖者的脂肪组织会分泌多种脂肪因子（如脂联素、瘦素），这些脂肪因子的失衡会影响血管功能和血压调节。

• 脂联素减少：脂联素具有抗炎和抗高血压的作用，肥胖者脂联素水平降低，会进一步加重高血压。

8.睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）

肥胖和超重常伴随睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）：

• OSAS：肥胖者常伴有OSAS，夜间反复的呼吸暂停会导致缺氧和交感神经激活，进一步升高血压。

总结

通过上述介绍可以看出，肥胖和超重通过多种机制，林林总总，共同导致了血压升高，并最终引发高血压。因此，控制体重、改善生活方式（如增加运动、健康饮食）和药物治疗是预防和治疗肥胖相关高血压的重要措施。希望通过今天的介绍，可以引起大家对体重管理的重视程度。大家还有什么想说的或想了解的，欢迎关注我并留言评论！